проф. д-р Мария Панчовска, дм, мзм
Ревматоидният артрит е най-честото автоимунно възпалително ставно заболяване. Протича с хроничен ерозивен артрит с необратимо увреждане на засегнатите стави, както и с възможност за засягане на различни вътрешни органи.
Ревматоидният артрит се разделя на два подтипа, съобразно откриването на IgM ревматоиден фактор /RF/ и/или на антитела срещу циклични цитрулинови пептиди /анти - ССР антитела/: серопозитивен и серонегативен ревматоиден артрит при отсъствието на антитела. Откриването на антитела в кръвта на болните е един от критериите за поставяне на диагноза ревматоиден артрит. В ранните стадии ревматоидният артрит може да протича атипично, без характерното симетрично засягане на малките стави на ръцете, както и без наличие на антитела. Това налага проследяване на пациентите от специалист ревматолог с възможност за своевременно започване на лечението.
Понастоящем болестта ревматоиден артрит се разглежда като фенотипно хетерогенно заболяване със следните характеристики:
А/ наличие или негативност относно автоантитела: IgM – RF и/или анти-ССР антитела
Б/ възможност за неспецифични прояви в началото, при изявата на болестта
В/ лабораторни отклонения, които съответстват на засегнатия брой стави и на степента на възпаление
За оценка на болестта ревматоиден артрит– нейната активност и ефекта от прилаганото лечение , се изчисляват утвърдени индекси /утвърден индекс DAS28/ .
Серонегативният ревматоиден артрит бележи по-благоприятен ход спрямо серопозитивните форми на болестта. Динамиката на показателите на възпалителна активност , както и прогресията на ставна деструкция при болните от серонегативен ревматоиден артрит се повлияват от фактори, определяни като неблагоприятни спрямо прилаганото лечение. Към тези фактори се отнасят:
1/ повишена честота на съпътстваща фибромиалгия-миофасциални болки, определяни от пациентите като ,,боли всичко, навсякъде’’ /т.е. засилване на чисто възпалителната ставна болка от невъзпалителна компонента на болката-фибромиалгична /
2/ затлъстяване, което се регистрира по-често при болните от серонегативен ревматоиден артрит
3/ по-слабо изразен ефект от лечение с инхибитори на TNF- α ( най-широко представена група от биологичните лекарствени средства)
Съчетанието на изброените фактори: затлъстяване, фибромиалгия и депресия повлиява неблагоприятно лечебните резултати при серонегативен ревматоиден артрит.
При серонегативните форми на болестта се регистрира също изразено несъответствие между показателите за възпалителна активност - индекса DAS28 и качеството на живот на болните. Причината за това несъответствие на първо място е свързана с интензивността на болката, с добавения невъзпалителен характер от съпътстваща фибромиалгия. Повлияването на тази комбинирана по произход болката изисква лечение не само с нестероидни противовъзпалителни средства, но добавяне на чисти аналгетици и антидепресанти.
Проблемът на „припокриващите форми” на ревматоиден артрит при един и същи пациент е свързан с регистриране на периферен артрит – коленни, глезенни, лакътни стави, на ентезит /възпаление на сухожилията/, наличие на възпалителна болка в гърба, сакроилеит /с данни за ангажиране на сакро- илиачните стави от ядрено-магнитния резонанс /, както и на положителни резултат при изследването на HLA-B27 антиген.
При част от болните с тежък, деструктивен серонегативен артрит и поражение на периферните стави, липсват данни за спондилоартрит/засягане на гръбнака от възпалителен процес/, но се открива положителен HLA-B27 антиген. При по-детайлно изследване на генома при тези болни се установява специфичен Т-клетъчен рецептор, който участва в резорбцията на костната тъкан. При серонегативен ревматоиден артрит и носителството на определени антигени от HLA клас I /HLA B*8.1/ се регистрира развитие на увеит, спондилартрит или изява на псориазис.
Пациентите със серонегативен ревматоиден артрит представляват хетерогенна група на ревматична патология, която нерядко излиза извън рамките на класическия ревматоиден артрит. Съществена част от поставяните индивидуални проблеми са свързани с механизмите на генетично предразположение, с необходимостта от търсене на нови биомаркери ( нови свързани с болестта антитела, с висока чувствителност и специфичност) и разработване на нови подходи за персонализирано лечение.
